V zadnjih treh letih je bilo objavljenih izjemno veliko študij o dolgem covidu, pišejo pri Time, žal dodajajo, da znanstveni napredek še ni prinesel olajšanja ljudem, ki so že bolni.
Po ocenah strokovnjakov naj bi za posledicami kroničnega ali dolgega covida trpelo okoli 5 % vseh odraslih v ZDA, zaradi nepopolne diagnostike bi ta številka lahko bila še precej višja.
Raziskovalci so družno vendarle optimistični, da se obetajo znanstveni preboji. Ameriški nacionalni inštitut za zdravje (NIH) je dal zeleno luč več kliničnim raziskavam, ki so osredotočene na možne terapije, nekaj nedavnih pa študij je že pokazalo potencialne biomarkerje, ki bi zdravnikom lahko pomagali natančneje diagnosticirati - in, upajmo, da kmalu, tudi zdraviti - ljudi z dolgim covidom.
"V kratki zgodovini preučevanja te bolezni je to verjetno trenutek z največjim upanjem, kar smo jih kdaj imeli," pravi Christoph Thaiss, docent mikrobiologije na Medicinski fakulteti Perelman Univerze v Pennsylvaniji, ki je soavtor nedavne študije o dolgem COVID-u.
Iskanje biomarkerjev
Dolgi COVID je kronična bolezen, ki jo večinoma opredeljujejo njeni simptomi. Ti zaobjemajo vse od možganske megle in utrujenosti do glavobolov in disfunkcije živčnega sistema.
Zaenkrat ne premoremo niti enega testa, ki bi kronično stanje lahko diagnosticiral, čeprav nedavne raziskave kažejo na različne možne metode testiranja, med katere med drugim sodita tudi skeniranje celotnega telesa in pregled oči.
Septembrska študija, objavljena v Nature, je bila ena tistih, ki je obljubljala korak k diagnostiki dolgega COVID-a s pomočjo krvnega testa. Raziskovalci so analizirali vzorce krvi skoraj 300 ljudi, od katerih so nekateri imeli dolgi COVID, nekateri nikoli niso preboleli COVID-a, nekateri pa so ga imeli in so popolnoma okrevali. Izkazalo se je, da so oboleli za dolgim COVID-om imeli običajno nizko raven stresnega hormona kortizola, analiza njihove krvi pa je kazala, da se virus še vedno zadržuje v njihovih telesih – bodi v obliki ostankov virusa, ki povzroča COVID-19, bodisi s prisotnostjo drugih virusov, ki so v telesu mirovali, z okužbo covida pa so se ponovno aktivirali.
Soavtorica študije Akiko Iwasaki, imunobiologinja, ki vodi Center za okužbe in imunost Medicinske fakultete Univerze Yale, je povedala, da je malo verjetno, da bo kdaj obstajal en sam biomarker za dolgi COVID, saj se lahko bolezen od osebe do osebe zelo razlikuje. Ko pa je bil model strojnega učenja usposobljen za zaznavanje vseh potencialnih signalov skupaj, je s kar 96-odstotno natančnostjo znal razločiti kri bolnikov z dolgim COVID-om od krvi ljudi brez tega bolezenskega stanja.
"To ne pomeni, da bomo naslednji teden že poznali vse biomarkerje," pravi Iwasaki, "verjamem pa, da se premikamo v pravo smer."
Thaissova nedavna študija je odkrila še en potencialni biomarker v krvi pacientov z dolgim COVID-om: nizke ravni nevrotransmiterja serotonina, ki se večinoma proizvaja v črevesju in je vključen v številne telesne funkcije. Z uporabo vzorcev blata so Thaiss in njegovi kolegi odkrili genetski material virusa SARS-CoV-2 v prebavilih podskupine bolnikov z boleznijo dolgi COVID.
Postavili so tezo, jo testirali na miškah in skušali dokazati, da lahko ta trdovratni virusni material sproži imunski odziv, ki povzroči prekomerno vnetje v telesu, kar posledično ovira proizvodnjo serotonina v črevesju. Zdi se, da prav neustrezne ravni serotonina prispevajo k številnim nevrološkim simptomom dolgega COVID-a.
Študija je pomembna, ker nas 'približa razumevanju, kaj se dogaja' v telesih ljudi z dolgim COVID-om, pravi Hannah Davis, ena od vodij Raziskovalnega združenja za dolgi COVID, ki ga vodijo bolniki.
Nizke ravni kortizola ali serotonina so lahko koristni 'signali' za diganosticiranje dolgega COVID-a, vendar – vsaj za zdaj – ne morejo služiti kot samostojna diagnostika, pravi dr. Adupa Rao, medicinski direktor klinike za okrevanje zaradi bolezni COVID-a na Medicinski fakulteti Keck Univerze v Južni Kaliforniji. Prvič zato, ker so bile študije o potencialnih biomarkerjih dolgega COVID-a doslej dokaj majhne in bi jih bilo potrebno ponoviti še na večjih skupinah bolnikov, pravi Rao. In drugič zato, ker obtaja veliko razlogov, zakaj bi nekdo lahko imel nizek kortizol ali serotonin, vključno z virusnimi okužbami, ki niso povezane s COVID-om, še dodaja.
Je zdravilo na vidiku?
Kljub temu Maayan Levy, ki je soavtor študije in hkrati docent mikrobiologije na UPenn, meni, da bi serotonin lahko postal tarča za zdravljenje dolgega COVID-a. Na podlagi ugotovitev pri miših njena skupina načrtuje klinično preskušanje, da bi preverila, ali so selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) – široko predpisana skupina antidepresivov, vključno s fluoksetinom (Prozac) in escitalopramom (Lexapro), ki se uporabljajo za zvišanje ravni serotonina v možgani—lahko učinkoviti pri zdravljenju dolgega COVID-a. Prav tako namerava preizkusiti, ali bi dodatek triptofana, aminokisline, ki jo telo uporablja za proizvodnjo serotonina, tozadevno lahko postal koristen.
Toda Davis je skeptičen. Te vrste antidepresivi so v tako široki uporabi, da bi, 'če bi SSRI res delovali, to že vedeli.'
Tudi raziskovalci, ki se ukvarjajo z ME/CFS, stanjem, ki je dovolj podobno dolgemu COVID-u, da številni bolniki izpolnjujejo tudi ta diagnostična merila, so medtem že opozorili, da je dodajanje triptofana lahko nevarno za bolnike.
"Dobro bi bilo, če ne bi znova izumljali kolesa" s ponovnim testiranjem teh idej, pravi Davis in ugotavlja, da obstaja veliko raziskav o zdravljenju ME/CFS, ki bi lahko podučile tudi raziskovalce dolgega COVID-a.
Po njenem mnenju obstajajo druga, bolj obetavna možna zdravljenja, vključno s:
- protivirusnimi zdravili (ki bi teoretično lahko uničila ostanke reaktiviranih virusov ali virusa SARS-CoV-2, ki se zadržuje v telesu); z
- dravila, ki vplivajo na imunski sistem;
- in zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi.
Rao pravi, da ni prepričan, da bo katero koli zdravilo, ki se trenutno preučuje, postalo čarobna paličica, a ga vseeno opogumlja napredek s tega področja. "Upam, da bomo v bližnji prihodnosti lahko ugotovili vzrok [dolgega COVID-a] in tako zagotovili temeljitejše možnosti zdravljenja, namesto zgolj blaženja simptomov," še pravi Rao.
Po Davisovem mnenju pa lahko testiranje zdravljenja doseže oba cilja: "Razumevanje, katera zdravila pomagajo bolnikom, nam bo pomagalo razumeti, kaj se dejansko dogaja v telesih bolnikov."
