Tudi pri bolnikih z blagimi simptomi COVID-a se tveganje za nastanek bolezni srca in možganske kapi znatno poveča.
Znanstveniki so opazili, da lahko COVID-19 sproži resne srčno-žilne težave, zlasti pri starejših ljudeh, ki imajo v žilah nakopičene maščobne snovi. Nova študija pa je razkrila, zakaj je tako, in pokazala, da virus SARS-CoV-2, ki povzroča COVID-19, neposredno okuži srčne arterije.
Študija je pokazala tudi, da lahko virus preživi in raste v celicah, ki tvorijo obloge - nakopičene celice, polne maščobe, ki zožujejo in utrjujejo arterije, kar vodi v aterosklerozo. Če obloge razpokajo, lahko blokirajo pretok krvi in povzročijo srčni infarkt ali možgansko kap. Okužba z virusom SARS-CoV-2 poslabša razmere, saj vname obloge in poveča možnost, da se sprostijo.
To lahko pojasni dolgoročne škodljive učinke na srce in ožilje, ki so se pojavili pri nekaterih, če ne kar vseh bolnikih s COVID-19.
Virus v arterijah tudi mesece po okrevanju
Do sedaj smo vedeli, da virus SARS-CoV-2 okuži številne organe zunaj dihalnega sistema, zdaj pa je postajo jasno, da napada tudi arterije.
"Nihče ni preverjal, ali virus neposredno vpliva na arterijsko steno," pravi Chiara Giannarelli, kardiologinja na newyorški kliniki NYU Langone Health, ki je vodila študijo. Giannarellijeva ugotavlja, da je njena ekipa v koronarnih arterijah zaznala virusno RNK - genetski material virusa. "Nismo pričakovali, da bomo [to] opazili nekaj mesecev po okrevanju po COVID-u."
Vse več dokazov kaže, da virus SARS-CoV-2 ni le virus dihal, ampak lahko prizadene tudi srce in številne druge organe, pravi Ziyad Al-Aly, klinični epidemiolog na Univerzi Washington v St. Louisu.
Al-Alyjeve raziskave so pokazale, da se tveganje za razvoj bolezni srca in srčno-žilnih bolezni, vključno s srčnim popuščanjem, kapjo, nerednim srčnim ritmom, srčnim zastojem in krvnimi strdki, v enem letu po prebolelem COVID-u poveča za dva- do petkrat, tudi če oseba ni bila hospitalizirana.
"Ta pomembna študija prvič neposredno povezuje virus SARS-CoV-2 z vnetjem aterosklerotičnih plakov," je izsledke komentiral Charalambos Antoniades, predstojnik katedre za kardiovaskularno medicino na Univerzi v Oxfordu v Združenem kraljestvu.
Have you seen all the recent studies showing the massively increased number of middle-aged people having heart problems?
— tern (@1goodtern) December 15, 2023
Read this thread. 👇 https://t.co/jZqAp48xJl
Virus sproža vnetja v plaku
Nedavna študija na vzorcu več kot 800.000 ljudi, ki jo je vodil Fabio Angeli, kardiolog na Univerzi Insubria v Varese v Italiji, je pokazala, da bolniki s COVID-om dvakrat pogosteje kot drugi razvijejo visok krvni tlak. Še bolj skrb vzbujajoče je, da se lahko tveganje za bolezni srca poveča tudi pri bolnikih, ki so imeli le blage simptome COVID.
"Imam pacientko, ki ima zdaj defibrilator, pa sploh ni prebolela hujše oblike COVID-a," pravi Bernard Gersh, kardiolog na kliniki Mayo v Rochestru v Minnesoti.
Ekipa newyorške univerze se je spraševala, ali so poškodbe srca in ožilja med COVID-om posledica neposrednega napada virusa na krvne žile, zato je analizirala obdukcijsko tkivo koronarnih arterij in ploščic starejših ljudi, ki so umrli zaradi COVID-a. Ugotovili so, da je bil virus v arterijah prisoten ne glede na to, ali so bile maščobne obloge velike ali majhne.
"Izvirna ugotovitev študije je, da je bil virus prepričljivo najden v plakih v koronarni arteriji," je povedal Juan Carlos Kaski, specialist za srce in ožilje na univerzi St George v Londonu, ki ni sodeloval v študiji.
Ekipa newyorške univerze je ugotovila, da je virus v arterijah večinoma koloniziral bele krvničke, imenovane makrofagi. Makrofagi so imunske celice, ki se mobilizirajo za boj proti okužbi, vendar te iste celice tudi absorbirajo odvečne maščobe - vključno s holesterolom iz krvi. Ko mikrofagi naložijo preveč maščob, se spremenijo v penaste celice, ki lahko povečajo nastajanje oblog.
Da bi potrdili, da je virus res okužil celice krvnih žil in v njih rasel, so znanstveniki primerjali celice arterij in oblog še pri zdravih prostovoljcih - vključno z makrofagi in penastimi celicami. Nato so te celice gojili v laboratoriju na Petrijevih ploščicah in jih okužili z virusom SARS-CoV-2.
Giannarelli je ugotovil, da se virus v makrofagih sicer okuži pogosteje kot v drugih arterijskih celicah, vendar se v njih ne razmnožuje in ne tvori novih kužnih delcev. Ko pa so se makrofagi obremenili s holesterolom in se spremenili v penaste celice, je virus lahko rasel, se razmnoževal in preživel dlje.
"Ugotovili smo, da se je virus dlje časa obdržal v penastih celicah," pravi Giannarelli. To nakazuje, da bi peneče celice lahko delovale kot rezervoar virusa SARS-CoV-2. Ker bi več maščobnih oblog pomenilo večje število penastih celic, lahko obloge povečajo obstojnost virusa ali resnost COVID-a.
Znanstveniki so ugotovili, da so makrofagi in penaste celice ob okužbi z virusom SARS-CoV-2 sprostili val majhnih beljakovin, znanih kot citokini, ki sporočajo imunskemu sistemu, naj se odzove na bakterijsko ali virusno okužbo. V arterijah pa citokini spodbujajo vnetje in tvorbo še več oblog.
"Ugotovili smo, da je virus povzročil določeno stopnjo vnetja, ki lahko poslabša aterosklerozo in srčno-žilne dogodke," pojasnjuje Giannarelli.
Te ugotovitve potrjujejo tudi prejšnja poročila, da lahko z merjenjem vnetja v steni krvnih žil diagnosticiramo obseg dolgoročnih srčno-žilnih zapletov po COVID-u, pravi Antoniades.
"Ta študija je pokazala, da lahko prisotnost virusa pospeši in poveča rupturo plaka," pravi Kaski.
Everyone should freshen up on your CPR skills. Looks like we are gonna need it https://t.co/jEgM9zTzUJ
— Dr 'Variant of Concern' Stip #BLM 😷🌈 🧶☠️ ☢️ (@drstip) January 21, 2023
Bolezni srca po COVID-u
Čeprav ta nova raziskava jasno kaže, da lahko virus SARS-CoV-2 okuži, raste in vztraja v makrofagih plakov in arterijskih celic, je potrebnih več študij, da bi v celoti razumeli številne načine, kako COVID-19 spremeni zdravje srca.
"Študija newyorške univerze opredeljuje enega od možnih mehanizmov, zlasti virusni rezervoar, ki pojasnjuje možne učinke," pravi Gersh. "Vendar to ne more biti edini mehanizem."
V tej študiji je bilo analiziranih le 27 vzorcev osmih starejših umrlih bolnikov, ki so vsi že imeli koronarno bolezen in so bili okuženi z izvirnimi sevi virusa. Zato rezultati te študije ne veljajo nujno za mlajše ljudi brez koronarne bolezni ali za nove različice virusa, ki povzročajo nekoliko blažje bolezni, pravi Angeli.
"Ne vemo, ali se bo to zgodilo tudi pri ljudeh, ki so bili cepljeni," ve povedati Kaski. "Veliko je neznank."
Prav tako ni jasno, ali in v kolikšni meri bo močna vnetna reakcija, ki so jo opazili v arterijah bolnikov v šestih mesecih po okužbi, trajala dovolj dolgo, da bo sprožila nastajanje novih oblog. "Potrebne so nove študije, ki bodo pokazale časovni potek razreševanja vaskularnega vnetja po okužbi," pravi Antoniades.
Eno pa je jasno: bolniki s COVID-om morajo biti pozorni na vsak nov pojav težkega dihanja ob naporu, nelagodja v prsih (običajno ob naporu), palpitacijah ali izgubi zavesti. V teh primerih se gre nujno posvetovati z zdravnikom glede morebitnih bolezni srca.
Povzeto po National Geographicu
Now we know how COVID attacks your heart
— Jess (@MeetJess) November 8, 2023
« A new study has revealed why and shown that SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, directly infects the arteries of the heart » https://t.co/ewxrD18EUj
Preberite tudi:
- Ali zaradi prebolelega covida pogosteje zbolevamo še zaradi drugih virusov?
- Raziskave dolgega covida so v svoji 'najbolj obetavni' fazi
